Teil 2.14. Eine Schaltungsvariante des inversen Videospeichers

 

Diese Monografie beleuchtet in erster Linie das magnocellulare Striosomensystem und das parvocellulare Matrixsystem der Basalganglien und die Verwendung der aus beiden Systemen hervorgehenden Kletterfasersignale für die Fähigkeit zum Speichern und Wiedererkennen von Signalen und Signalfolgen.

 

Das parvocellulare Matrixsystem ermöglichte die Nachprägung von bereits erlernten Signalen und war intensiv beteiligt an der Realisierung einer „inneren Leinwand“, vielleicht einer ersten Stufe von Bewusstsein. Es fragt sich, ob wir das System der inneren Abbildung von vorgestellten – aber nicht real auf uns einwirkenden – Signalen auch auf Signalfolgen ausdehnen könnten.

Wäre es möglich, die in einem cerebellaren Videospeicher abgelegten Signale so wieder abzuspielen, dass wir diese Videosequenz als Realität erleben? Können wir eine Schaltung benennen, die „Träume“ erzeugt?

 

Der Autor ist der Ansicht, dass dies möglich ist. Er verbürgt sich nicht dafür, dass die von ihm erklärte Schaltung genau diejenige ist, die die dargestellten Phänomene tatsächlich bewirkt. Es wären auch andere Schaltungen denkbar, die ebenfalls funktionsfähig sind. Aber wir wollen nicht alle Schaltungen dazu benennen, sondern sind bereits mit einem Schaltungsbeispiel zufrieden.

 

Wir erinnern uns an den Prozess der Nachprägung und an den Videospeicher. Letzterer besteht aus einer Kette von Purkinjegruppen, in der die Videosignale Bild für Bild nacheinander abgespeichert wurden.

Wir setzen voraus, dass jede dieser Purkinjegruppen die beschriebene Substitution ihres striosomalen Kletterfasersignals durch das parvocellulare Kletterfasersignal des Matrixsystems bereits abgeschlossen hat. Dann sind die in den Purkinjezellen gespeicherten Bilder Teil des Langzeitgedächtnisses. Jedem Bild entspricht im zuständigen sekundären Cortex ein Signalneuron. Wenn dieses aktiviert wird, erscheint das zugehörige Bild vor unserem inneren Auge. Dafür sorgen die Purkinjezellen des inversen Cerebellums.

 

Wir brauchen aber eine Schaltung, bei der diese Bilder, beginnend beim ersten, nacheinander als Film vor unserem inneren Auge erscheinen. Jedes Bild etwa für beispielsweise 1/10 Sekunde. Wie kann das realisiert werden?

 

Wir erinnern uns an die Nachprägung. Wenn ein Eigensignal – hier ein Bild – erkannt worden ist, erregt sich die zuständige Purkinjegruppe mit einem von ihr über das Matrixsystem selbsterzeugtem Kletterfasersignal selber. So weit, so gut!

 

Wir haben auch beschrieben, wie das positive Kernneuron sein Axon aussendet, dabei den vorhandenen Ortsmarker der Entstehungsstelle aufnimmt, sich seinen Weg zum Thalamus bahnt, weiter zum Cortex, zum Matrixsystem (also über die Substantia nigra zum Striatum, weiter zum Globus pallidus interna, zum Globus pallidus externa, zur Substantia nigra pars reticulata), zum Nucleus ruber, zur Olive und von dort zur Purkinjegruppe, die das ursprüngliche Kletterfasersignal erzeugt hatte. Dieses von der Purkinjegruppe erzeugte Signal kehrt über das Matrixsystem als Kletterfaser zur gleichen Purkinjegruppe zurück und dockt dort auch an den Kernneuronen an. Die notwendige Wegfindung ermöglichen Markersubstanzen.

 

Nun ist der markergesteuerte Weg nicht unendlich präzise. Daher ist zu erwarten, dass das vom Matrixsystem kommende Kletterfasersignal nicht nur an die Kernneuronen der Purkinjegruppe andockt, deren Nachprägung es bewirken soll. Stellen wir uns also – rein theoretisch – vor, auch eine Nachbargruppe (oder auch beide) würde von dieser Kletterfaser kontaktiert.

Neurologen haben ja bereits festgestellt, dass eine Kletterfaser mehrere Purkinjegruppen kontaktieren kann.

 

Und nun stellen wir uns eine Phase von Signalarmut vor. Das letzte stärkere Signal war (visuell) ein Hund. Zufällig gibt es im Videospeicher einen „Kurzfilm“ über den Hund – denn wir waren ja (wie jeden Tag) gerade mit ihm auf Gassi-Gang.

 

Im signalfreien Cortex ist also noch die Komplexzelle „Hund“ aktiv, während die anderen Cortexzellen „schlafen“.

Diese „Hundezelle“ aktiviert über ihre Moosfaser die zugehörige Purkinjegruppe mit dem ersten Bild des „Hundefilmes“. Das inverse Cerebellum erkennt diese Aktivität und sendet die ursprünglichen Elementarsignale des ersten Hundebildes an den Thalamus. Dort entsteht die Illusion, wir sähen einen Hund (Bild1). Die Thalamussignale steigen zum Cortex auf, dann werden sie über die Brückenkerne zum primären Cerebellum gesendet. Eine Purkinjegruppe – die „Hundezelle“ – erkennt ihr Eigensignal und feuert nun (noch stärker als bereits zuvor). Ihr parvocellulares Kletterfasersignal besorgt die Nachprägung über die selbsterzeugte Kletterfasererregung.

 

Aber: Diese der Nachprägung gewidmete Kletterfaser möge nunmehr nicht nur ihre Herkunfts-Purkinjegruppe nachprägen (also erregen), sondern auch die Nachbargruppe(n) kontaktieren. Denn deren Markersituation unterscheidet sich nicht so stark von der Herkunftsgruppe, so dass das dortige Andocken durchaus als möglich erscheint. Daher wird nunmehr auch diese Nachbar-Purkinjegruppe erregt. Wir wollen diese Erregung als Kletterfaser-Nebenerregung bezeichnen.

 

Es wäre etwas verwegen, die Kletterfaser-Nebenerregung nur darauf zurückzuführen, dass der markergesteuerte Wachstumsprozess von Axonen unpräzise ist. Ein viel plausiblerer Grund wäre eine Ähnlichkeit der Signale. Besitzen benachbarte Purkinjegruppen gemeinsame Teilsignale in ihrem Prägungssignal, so stammt wenigstens ein Teil der Erregung der Moosfasern von den gleichen cortikalen Signalneuronen. Und genau diese geben ja nach dieser (unbestätigten) Theorie die örtliche Markerkombination an die angeschlossenen Moosfasern und Purkinjegruppen weiter. Solche Purkinjegruppen mit teilweise gleichem Teilsignal in den Eigensignalen haben wir als ähnlichkeitsverkettet bezeichnet. Ähnlichkeitsverkettete Purkinjegruppen haben also zwangsläufig auch ähnliche Markersituationen, so dass ein Andocken des Nachprägungs-Kletterfaseraxons glaubhaft wird.

 

Wenn wir bedenken, dass nach Theorem 2.20 ähnlichkeitsverkettete Purkinjegruppen einer zusätzlichen Nebenerregung über gemeinsame Moosfasern unterworfen sind, so kommen zwei zusätzliche Erregungen zum Zuge: die Nebenerregung der Eigensignaldetektoren wegen der Signalähnlichkeit und die Nebenerregung über die Nachprägung wegen der Markerähnlichkeit. Die Summe beider kann bereits deutlich über der Auslöseschwelle der Purkinjegruppe liegen: Die benachbarte Purkinjegruppe erkennt dadurch ihr Eigensignal.

 

Ein weiterer Fakt erleichtert die Entstehung eines neuen Algorithmus. Wenn wir uns die Erregung der Neuronen im Cerebellum realitätsnah vorstellen, werden wir erkennen, dass eine erstmalig Erregung mit einem konstanten Input eine höhere Wirkung hat als eine Zweiterregung. Die Erregungsempfindlichkeit eines Neurons nimmt bei anhaltender Erregung ab. Es tritt eine Art Sättigung oder Abstumpfung ein. Vielleicht wird der erforderliche Transmitter knapp, weil seine Produktion nicht so schnell hinterherkommen kann. Oder die Zelle macht zwischendurch kleine Pausen. Vielleicht „ermüdet“ sie einfach. Wie auch immer. Derartige Erregungskennlinien sind bekannt.

 

Daher unterstellen wir, die Kernneuronen der Nachbargruppe würde durch das rekurrente Nachprägungssignal stärker erregt werden als die der inzwischen etwas „ermüdeten“ ersten Purkinjegruppe. Der Output ist aber, wie dargestellt wurde, unabhängig davon, ob die Purkinjegruppe ihr Eigensignal erkennt oder vom Nachprägungsaxon erregt wird. Umgehend wird dem Thalamus gemeldet, dass das Eigensignal erkannt wurde. Die rezeptive Nachbarhemmung in Cerebellumkern – wo es jede Menge hemmender Interneuronen gibt – schwächt das schwächere Signal zum ersten Hundebild, das zweite Hundebild obsiegt in seiner Aktivität. Gefördert wird dies durch die zusätzliche Hemmung des Kletterfasersignals durch das aktive Kernneuron, so dass Bild Nummer Zwei sich durchsetzt.

 

Dieses Signal erreicht den Cortex über den Thalamus. Nun wird das inverse Cerebellum aktiv. Wenn ein Cortexneuron aktiv ist, dessen Komplexsignal das zweite Bild des Hundefilmes ist, so erzeugt das inverse Cerebellum genau die Elementarsignale des zweiten Hundebildes im Thalamus. Wieder haben wir die perfekte Illusion: Wir sehen das zweite Hundebild (des Filmes) vor unserem inneren Auge.

 

Nun beginnt das Ganze von vorn, diesmal ist das Bild 2 als Illusion entstanden. Das Nachprägungsaxon der Purkinjegruppe zu Bild 2 erregt unter anderem die benachbarte Bildzelle zu Bild 3. Falls sie auch die benachbarte Purkinjegruppe zu Bild 1 erregen sollte, ist das dortige Ergebnis wegen der „Sättigung“ deutlich geringer, so dass sich Bild 3 wegen der rezeptiven Nachbarhemmung durchsetzt. So träumen wir den gesamten Hundefilm, der uns zeigt, wie wir am Vortage mit unserem Hund Gassi gingen.

 

Aber: Es war Signalarmut im Cortex vorausgesetzt. Sollte ein externer Reiz – zum Beispiel das leise Kratzen unseres Hundes Djego an der Schlafzimmertür – über unsere Rezeptoren auf den primären Thalamus einwirken, so hemmt dessen Aktivität über die zahlreich vorhandenen hemmenden Interneuronen die schwächeren Traumsignale.

 

An dieser Stelle fragen wir uns nochmals, ob eine Purkinjegruppe während ihrer Nachprägung auch ihr aktives Kletterfasersignal hemmt. Täte sie es, würde die Erregung zum ersten Bild nach sehr kurzer Zeit bereits beendet. Wir schätzten die Zeitverzögerung des parvocellularen Kletterfasersignals ohne diese Hemmung auf 125 Millisekunden. Genauso lange würde dann Bild 1 vor unserem inneren Auge erscheinen.

 

 

Aber während das Kletterfasersignal während der Nachprägung die Nachbargruppe miterregt, wäre im Falle einer möglichen Hemmung der Output des negativen Kernneurons bereits hemmend unterwegs zur Olive, um genau dieses Kletterfasersignal zu hemmen. Nun ist der Weg vom Cerebellumkern zur Olive relativ kurz, so dass ein mögliches Hemmungssignal vom Cerebellum sehr schnell in der Olive eintreffen würde. Der Autor schätzt diese Zeit auf unter 5 Millisekunden. Dadurch käme das zweite Bild des Hundevideos schneller (nach 10 Millisekunden) zur vollen Aktivität (5 ms hin, 5 ms zurück). Dies wären 100 Bilder pro Sekunde. Träume würden also deutlich schneller abgespielt, wenn eine starke Hemmung des eigenen Nachprägungs-Kletterfasersignals in der Olive stattfände. Vielleicht wird die Zukunft neue Erkenntnisse bringen! In dem überaus interessanten Buch „Gehirn und Verhalten“ von Monika Pritzel/Matthias Brand/Hans J. Markowitsch vom Spektrum Akademischer Verlag Heidelberg 2009 lesen wir hinsichtlich dieser Problematik auf Seite 471 folgendes:

                                                                                                

(Zitatanfang)

 

„Die Gesamtheit unserer Biografie kann aber auch – bedingt durch besondere Umstände – als Ganzes in das „jetzt“ verschoben werden. Als Beispiel eines solchen Zeitraffer-Phänomens (Frank & Plötz, 1952; Wagner, 1943) gilt der Sturz eines Maurers, der einen 15 Meter tiefen Fall von einem Gerüst überlebte. Er beschrieb, dass er binnen der 2-3 Sekunden des Sturzes in Hunderten von Bildern, die in zeitlicher Abfolge wie ein Film gewesen zu sein schienen, wichtige Ereignisse aus seinem Leben gesehen habe. Man hat errechnet, dass der Maurer etwa 100 Bilder pro Sekunde gesehen haben müsse und die Fülle der Informationen so überwältigend war, dass die Möglichkeiten der Verbalisierung ausgeschlossen werden konnten.“

 

                                                                                                          (Zitatende)

 

Wir erinnern uns, dass die Outputneuronen der Cerebellumkerne Einssignalneuronen sind, die von den Purkinjezellen gehemmt werden, wenn diese ihr Eigensignal nicht erkennen. Die Einssignalstärke ist ein Mittelwert, der aus dem Moosfaserinput gebildet wird. Er entspricht der mittleren Signalstärke. Gewiss ist dieser Einssignalwert genau dann extrem stark, wenn sehr viel Stress anliegt. Und Stress in Maximalform liegt vor, wenn man als Maurer vom Gerüst fällt. Und wenn die Einssignalstärke dadurch extremwertig ist, so ist auch die mögliche Hemmung der Kletterfasern in der Olive besonders extrem, wodurch die extrem schnelle Bildfolge im obigen Beispiel erklärbar wird. Fehlt nur die plausible Erklärung des Abrufes des „visuellen Lebenslaufes“ durch die plötzliche Todesangst.

Da die in der beschriebenen Extremsituation einwirkenden Reize zum großen Teil den Fremdsignalen zugeordnet werden müssen (weil der Maurer den Sturz nicht als „Stuntman“ eingeübt hatte), führt ihre extreme Stärke zur Verschiebung des Arbeitspunktes in der Assoziativmatrix des Cerebellums. Dadurch verschiebt sich der Arbeitspunkt des Cerebellums vom Fragemodus mit vielen Antworten in den Speichermodus mit nur wenigen Antworten. Als Resultat des Stresses werden also nur wenige Purkinjegruppen aktiviert. Nur die prägnantesten „Bilder“ der Vergangenheit werden also abgerufen. Dies Verfahren muss sich evolutionär bewährt haben. Ein Lebewesen auf der Flucht vor seinen Fressfeinden ruft also (stressbedingt) nur die lebensrettenden Bilder des möglichen Fluchtweges ab, statt sich mit tausenden früheren Signalen zu befassen. Schnelles und gezieltes Handeln ist sinnvoller als ratloses Suchen.

 

An diesem Beispiel wird deutlich, dass auch die Psychologie und ihre Erkenntnisse für die Entwicklung einer realen neuronalen Schaltung des Gehirns von großem Nutzen sind.

 

 

Speziell im Hinblick auf das noch folgende Oszillationstheorem wäre eine phasenverschobene, zeitversetzte Hemmung des Nachprägungs-Kletterfasersignals z. B. im Nucleus olivaris inferior sinnvoll.

 

Der hier vorgestellte inverse Videospeicher ist zwar theoretisch, aber durchaus geeignet, darüber nachzudenken, welche neuronalen Schaltungen es noch geben könnte.

 

Hingewiesen werden sollte darauf, dass der vorgestellte Algorithmus nur für ähnlichkeitsverkettete visuelle Signalfolgen zutrifft, denn eine Nebenerregung von Eigensignaldetektoren findet nur dann statt, wenn die benachbarten Purkinjegruppen ähnliche Signale abgespeichert haben. Voraussetzung dazu sind „stetige“ Videosequenzen ohne Sprünge (z. B. Szenenwechsel, Bildschnitt, usw.). Ähnlich bedeutsam ist – beim Mitspeichern eines digitalisierten Zeitsignals – auch die zeitliche Zusammengehörigkeit der visuellen Bilder. Die Aktivierung anderer Traumarten wird hier nicht erklärt.

 

In dieser Monografie wurden das binäre und das analoge System des Gehirns nicht vorgestellt. Gleichwohl ist die zugehörige Theorie seit längerer Zeit fertiggestellt und wartet auf eine Veröffentlichung. Die Zukunft wird zeigen, ob es dem Autor vergönnt sein wird, auch diese Teile seiner wissenschaftlichen Forschung veröffentlichen zu können. Mögen die Leser entscheiden, ob die vorgelegte Arbeit eher eine unwahrscheinliche Hypothese darstellt oder ob ein Realitätsbezug vorhanden ist.

 


ISBN 978-3-00-037458-6
ISBN 978-3-00-042153-2

Monografie von Dr. rer. nat. Andreas Heinrich Malczan