Teil 2.4. Die Kompartimentierung des neuronalen Systems des Gehirns

 

Bei der genaueren Untersuchung des Striatums erkannte man die parallele Existenz zweier Systeme. Einerseits besteht das Striatum aus der Matrix. Deren Hauptneurone werden vom hindurchziehenden Cortexoutput erregt und haben riesige dendritische Felder, die den Cortexoutput anzapfen. Aus der Substantia nigra pars compacta ziehen dopaminerge Axone zu diesen Hauptneuronen und hemmen sie, da diese Matrix-Hauptneuronen die D2-Rezeptoren besitzen.

Andererseits sind in diese Matrix sogenannte Striosomen eingebettet, ähnlich wie Rosinen in einen Kuchen. Sie bilden ein zusammenhängendes Grundgerüst, welches die Matrix zu durchziehen scheint. Die von der Substantia nigra pars compacta heranziehenden Axone wirken auf diese Hauptneuronen erregend, da nunmehr die D1-Rezeptoren wirksam werden.

Eine solche Zweiteilung des räumlichen Systems hat systemtheoretische Ursachen, wie diese Monografie gezeigt hat. Die Striosomen vertreten das magnocellulare Mittelwertsystem des Gehirns. Innerhalb dieses Systems wird – abhängig von der Erregungssituation im zugehörigen Cortexcluster – ein Kletterfasersignal generiert. Es führt zur automatischen Abspeicherung neuer Signalkombinationen des Cortexclusters im zugehörigen Cerebellumcluster. Ist die aktuelle Signalkombination dem Cerebellum bereits bekannt, so hemmt diejenige Purkinjezelle, deren Eigensignal mit dem Input am besten übereinstimmt, die Weiterleitung genau des aktiven Kletterfasersignals von der Olive zum Cerebellumcluster. Dadurch wird eine Mehrfachabspeicherung dieser Signalkombination verhindert.

Die Signalneuronen der Cortexcluster gehören zum parvocellularen System des Gehirns. Dieses wird im Striatum durch die Matrix repräsentiert. Bezeichnenderweise gibt es eine bisher nicht erklärte Projektion der Matrix in die Striosomen. Sie wird durch den Transmitter Acetylcholin realisiert. Dieser Transmitter ermöglicht auch die Sichtbarmachung der beiden Subsysteme. Die Matrix ist reich an Acetylcholin, während dieser Transmitter in den Striosomen kaum existiert. Durch geeignete Verfahren ließ sich daher die Zweiteilung des Striatums in Matrix und Striosomen sichtbar machen.

 

Beide Bereiche – Matrix und Striosomen – erhalten Input aus der Substantia nigra pars compacta. Daher gab es lange Zeit die Vermutung, die Kompartimentierung des Striatums könnte in der Substantia nigra pars compacta wiedergefunden werden.

Diese Vermutung wurde gestützt durch die Erkenntnis, dass die Substantia nigra pars compacta zwei Subtypen von Neuronen enthält. Eine Population – der Subtyp D1 – wirkt erregend auf die Hauptneuronen der Striosomen. Die andere Population der nigralen Neuronen gehört zum Subtyp D2 und wirkt hemmend auf die Matrixneuronen.

In der sehr lesenswerten Dissertation jüngeren Datums von Marlene Kanter, eingereicht im Jahre 2010 an der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig, betreut von Professor Thomas Arendt, wird der Frage nachgegangen, welche Organisationsprinzipien in der Substantia nigra des Menschen vorhanden sind und welcher Bezug zu Morbus Parkinson besteht. Im Kapitel 5.2 „Nigrostriatale Projektionen“ wird ausgeführt, dass die Substantia nigra in Nigrosomen und Matrix kompartimentiert ist. Es bestehen dort also einerseits zusammenhängende Gebiete, die als Nigrosomen bezeichnet werden. Bei der Ratte werden fünf solcher Nigrosomen genannt. Auf die bereits analoge Kompartimentierung des Striatums in Striosomen und Matrix wird hingewiesen.

Die Kompartimentierung der Substantia nigra beim Rattenhirn wurde durch die von Damier et al. (1999) beschriebene Calbidin-Methode erreicht. (Zitat aus der Arbeit – Seite 61:) „Das Calbidin-positive Neuropil der SN (Substantia nigra) scheint ebenso durch die afferenten Fasern der Gabaergen striatalen Neurone gebildet zu werden (Kiyama et al, 1990). Da die Verteilung von Substanz P der von Calbidin in der SN stark ähnelt scheint es sich dabei um nahezu dieselbe Popolation von Projektionsneuronen zu handeln. Die Aussparung im Substanz P-positiven Neuropil entsprechen zum Teil den Nigrosomen im Calbidin-positiven Neuropil“ (Zitatende)

Auch wenn diese Kompartimentierung beim Rattenhirn nicht auf den Menschen direkt übertragbar ist, weil es in der Substantia nigra des Menschenhirns keine Calbidin-positiven Neuronen gibt, so ist dennoch die Einteilung in Nigrosomen und Matrix sicher. Hier scheinen den Striosomen des Striatums die Nigrosomen der Substantia nigra zu entsprechen, während der striatalen Matrix die nigrale Matrix entspricht.

Dies ist besonders interessant im Hinblick auf die degenerativen Vorgänge bei Basalganglienerkrankungen. Rein theoretisch ist das magnocellulare System das evolutionär ältere. Dies ist zumindest die Ansicht des Autors dieser Monografie. Erst viel später scheinen die parvocel-lularen Schichten der Großhirnrinde entstanden zu sein.

In der zitierten Dissertation von Marlene Kanter wird geschildert, wie die nigrosomalen Neuronen der Substantia nigra bei Morbus Parkinson einen stärkeren Neuronenverlust erleiden als die Matrix der Substantia nigra. So lesen wir auf Seite 63 dieser Dissertation (Zitatanfang):

 

„Es wurde ein höherer Neuronenverlust in den Nigrosomen als in der Matrix festgestellt, ...“

 

 (Zitatende)

 

Es scheint also, dass bei Morbus Parkinson die Degeneration der nigralen Neuronen in dem evolutionär älteren Subsystem – den Nigrosomen – beginnt.

Da die Nigrosomen dem magnocellularen System zugeordnet wurden und das magnocellulare System des Gehirns die Kletterfasersignale zum Erlernen der künftigen Eigensignale der Assoziativmatrix im Cerebellum erzeugt, bricht bei einer Neurodegeneration dieses Teilsystem völlig zusammen. Verbunden ist dies mit dem Schwinden der Lernfähigkeit. Hierbei geht jedoch nicht nur die intellektuelle Lernfähigkeit verloren. Die Bildung von Assoziationen hat auch eine motorische Komponente. Motorische Lernfähigkeit gehört dazu.

Und es ist vor allem das intellektuelle und motorische Kurzzeitgedächtnis, welches vom magnocellularen System des Gehirns repräsentiert wird.

Nicht vergessen werden darf, dass nach der Theorie des Autors das magnocellulare System auch für die rekursive Auflösungspyramide zuständig ist. Vom Originalabbild der Welt unter Verwendung von Sensoren erzeugt das magnocellulare System verkleinerte Abbilder mit geringerer Auflösung. Diese werden – wie vielleicht noch gezeigt wird – die Grundlage für die Erkennung von gleichen Objekten verschiedener Größe. Ein Gegenstand, betrachtet aus unterschiedlichen Entfernungen, wird innerhalb dieses rekursiven Systems mehrfach gespeichert und seine verschieden großen Abbilder später zum Wiedererkennen herangezogen. Die ist z. B. sehr bedeutsam für die Orientierung im Raum.

Daher gehen mit dem Untergang der Neuronen in den Nigrosomen auch die kognitiven Fähigkeiten zur Erkennung von Objekten teilweise verloren ebenso wie die Fähigkeit zur Orientierung in Raum und Zeit.

Welche schaltungstechnischen Ursachen die nigrosomalen Degenerationen verursachen, muss die Forschung klären. Eine Möglichkeit wäre die Verschlechterung des magnocellularen Signalflusses. Eine Demyelinisierung der Axone der großen Mittelwertneuronen der Schicht V wäre eine denkbare Ursache. Durch das Schwinden der isolierenden Myelinschicht wäre die Reichweite der Mittelwertsignale stark vermindert. Angesichts der großen räumlichen Entfernung zwischen Großhirnrinde und Substantia nigra pars compacta wäre die Dämpfung zu groß, so dass kein Aktionspotential diese Entfernung überwinden könnte.

 

In dieser Monografie werden die Zusammenhänge des magno- und des parvocellularen Systems mit dem System der Amygdala aus Zeitgründen nicht dargestellt. Dennoch existieren diese. Sie sind jedoch so umfänglich, dass es einer eigenen Darstellung bedarf. Der Leser sei also auf später vertröstet. Wer es vor Neugier nicht mehr aushält, kann die Arbeit des Autors unterstützen. Möglichkeiten gäbe es viele. Bereits die Belastung durch die tägliche berufliche Tätigkeit des Autors als Systemadministrator bindet einen Riesenanteil der möglichen Ressourcen. Hier könnten sich jene Firmen als Sponsoren betätigen, die von den wissenschaftlichen Ergebnissen dieser privaten Forschungsarbeit profitieren, ohne jemals etwas in diese investiert zu haben. Allein die Übersetzung dieser Monografie ins Englische wird den Autor ein Vermögen kosten. Aber auch der Druck durch einen Druckerei kostet eine Unmenge, ohne dass der Autor daraus irgendeinen Nutzen ziehen könnte. Bisher war nicht einmal jemand bereit, diese Arbeit auf Tippfehler und korrekte Orthografie zu prüfen.

 

 


ISBN 978-3-00-037458-6
ISBN 978-3-00-042153-2

Monografie von Dr. rer. nat. Andreas Heinrich Malczan