Teil 2.6. Die Symbiose von Cerebellum und Hippocampus

 

Nachdem die Theorie der Prägung der Purkinjezellen des Cerebellums erklärt worden ist, muss auf ein noch völlig offenes Problem der dauerhaften Speicherung von Komplexsignalen im Cerebellum hingewiesen werden. Nach allgemein anerkannter Theorie kommt es zu einer Langzeitdepression bzw. zu einer Langzeitpotenzierung in Nervenzellen nur dann, wenn ein tetanischer Reiz (das Kletterfasersignal) mindestens für die Zeitdauer von etwa einer Sekunde gemeinsam mit dem zu erlernenden Inputsignal einwirkt. Sowohl das Kletterfasersignal als auch das zu prägende Signal müssen gleichzeitig und gemeinsam für die Dauer von mindestens einer Sekunde einwirken.

 

Gehen wir also ins Kino. Bewegte Bilder – jedes Bild wirkt etwa 1/30 Sekunde auf unsere Netzhaut ein. Schnell bewegte Szenen werden dennoch von uns wahrgenommen. Und selbst nach langer Zeit erkennt man Teilszenen wieder, wenn man sie erneut zu sehen bekommt. Neurologen beobachten bei Jugendlichen eine Zunahme des zeitlichen Auflösungsvermögens, gerade bei extrem schnellen Videoclips oder Computerspielen, bei denen Ältere visuell geradezu überfordert sind.

 

Wie aber kann unser cerebellares Gedächtnis Bilder erlernen und später wiedererkennen, die nur einen kleinen Bruchteil von einer Sekunde auf uns einwirkten? LTP und LTD sind hier nicht möglich, dazu müsste die Signaleinwirkungsdauer deutlich größer sein!

 

Wo also wird in unserem Gehirn dafür gesorgt, dass z. B. ein Bild mit einer Einwirkungszeit von einer dreißigstel Sekunde dennoch gespeichert werden kann?

 

Diese Frage ist in der internationalen Literatur bisher unbeantwortet und wird (nach Ansicht des Autors) in dieser Monografie erstmalig wissenschaftlich beantwortet. Vielleicht ist diese Frage ja noch gar nicht gestellt worden?

 

Wie verlängert man eigentlich die Einwirkungsdauer eines Signals? Die Natur macht es vor. Beispielsweise im deutschen Bayern oder im polnischen Zakopane. Hohe Berge reflektieren den Schall und erzeugen ein Echo. Bei günstigem Abstand zur reflektierenden Bergwand beginnt das Echo genau dann, wenn das Originalsignal aufhört. Mit etwas Glück hört man mehrere Echos. Mit noch mehr Glück beginnt ein Echo genau dann, wenn das Vorgängerecho gerade aufhört. So hört man dann eine ununterbrochene Folge von Echos ohne großen Abstand zwischen den Teilechos.

 

Wir wollen eine Schaltung, die ein Signal als Echo (auch mehrfach) wiederholt, einen Echogenerator nennen. Wo gibt es also im Gehirn einen Echogenerator? Nach Ansicht des Autors ist der neuronale Echogenerator im Hippocampus angesiedelt. Doch bevor die Theorie des Hippocampus als Echogenerator erklärt wird, muss darauf hingewiesen werden, dass dies nicht die einzige Aufgabe des Hippocampus ist. Die Funktion des Hippocampus als Echogenerator ist nur eine von mehreren Aufgaben des Hippocampus.

 

In jedem guten Neurologie-Fachbuch findet man die zeichnerische Darstellung des Aufbaus und der Verschaltungsstruktur des Hippocampus. Aus systemtheoretischer Sicht die aussagekräftigste befindet sich im „Taschenatlas Anatomie in 3 Bänden“ von Werner Kahle und Michael Frotscher vom Thieme-Verlag auf Seite 237. Doch diesmal soll diese Zeichnung nicht als Bildzitat wiedergegeben werden. Stattdessen wollen wir die Schaltung des Hippocampus theoretisch herleiten und anschließend mit dieser Abbildung vergleichen.

Zunächst braucht ein Echogenerator eine Verzögerungsleitung.

Eine Verzögerungsleitung ist vergleichbar mit einer engen Straße mit Geschwindigkeitsbegrenzung. Alle Autos müssen plötzlich stark abbremsen. Ihr Abstand zueinander wird merklich verringert. Auf Grund der geringen Geschwindigkeit stauen sich die Fahrzeuge auf. Ist die Engstelle passiert, hat jedes Auto eine Zeitverzögerung aufzuweisen, die es ohne dieses Nadelöhr nicht erlitten hätte. Der Autofahrer spricht dann von einer „Verspätung“.

Auf einer Verzögerungsleitung breiten sich also die Aktionspotentiale mit deutlich verminderter Geschwindigkeit aus. Je nach der Länge der Verzögerungsleitung kommen sie am Ende also mit einer deutlichen Zeitverzögerung an. Hat ein Signal eine Verzögerungsleitung passiert, so kommt es am Ende der Verzögerungsleitung mit Verspätung an, quasi als Echo des ursprünglichen Inputsignals.

Der Autor dieser Monografie interpretiert also den Hippocampus als Echogenerator, der zu jedem Input Echos erzeugt, die daher eine Zeitverzögerung zu den Originalsignalen besitzen.

Ein Neuron speist seinen Output in diese Verzögerungsleitung ein. Die Verzögerungsleitung ist ein Axon, dessen Neuron eine Körnerzelle des Hippocampus ist. Die Körnerzellen sind im Gyrus dentatus des Hippocampus millionenfach vorhanden und empfangen ihren Input von den Assoziationsarealen über den enterohirnalen Cortex via subiculum. Im Gyrus dentatus annektiert jede Inputleitung eine Körnerzelle, deren sehr langes und unmyelinisiertes Axon die sogenannte Moosfaser bildet. Genau diese Moosfaser ist unsere Verzögerungsleitung. Sie hat erstens eine beträchtliche Länge, denn sie projiziert zum CA3-Gebiet des Hippocampus. Zweitens ist sie unmyelinisiert. Wenn der Input die Körnerzelle erreicht und in dieser ein Aktionspotential auslöst, wird sich dieses Aktionspotential mit relativ geringer Geschwindigkeit auf der Moosfaser ausbreiten.

Es sei l die Länge der Moosfaser und v die Geschwindigkeit des Aktionspotentials auf ihr. Beispielhaft sei l = 100 Millimeter und v = 0,1 m/s. Pro Sekunde legt also ein Aktionspotential auf der Moosfaser 0,1 Meter, also 100 Millimeter zurück. (Sehr wahrscheinlich ist die Geschwindigkeit noch deutlich geringer:)

 

Wir teilen die Moosfaser hypothetisch in 10 gleichlange Teile und zapfen in jedem der entstehenden 10 Teilungspunkte die Moosfaser mit je einem Neuron an.

Daher haben wir nunmehr 10 Outputneuronen N1 bis N10. Sie alle zapfen die Moosfaser inputmäßig an. Von einem Outputneuron zum einem benachbarten beträgt der Abstand 10 Millimeter. Für diese Strecke benötigt ein Aktionspotential die Zeit von 0,1 Sekunde.

 

Das Inputneuron der Körnerzelle beliefere nun diese Moosfaser beispielhaft mit einem Signal, welches 1/10 Sekunde andauere und eine Feuerrate von 100 Aktionspotentialen pro Sekunde besitze.

Dieses Signal breite sich unverändert auf der Moosfaser aus, weil die Körnerzelle jedes bei ihr eintreffende Aktionspotential direkt als Output-Aktionspotential auf ihr Moosfaseraxon ausgibt. Dann wird folgendes passieren:

·         Nach 1/10 Sekunde Wartezeit feuert das Outputneuron N1 eine Folge von 10 Aktionspotentialen im Abstand von 1/100 Sekunde aus, die genau 0,1 Sekunden andauert. Diese Zeitverzögerung hat ihre Ursache darin, dass jedes Aktionspotential von der Körnerzelle bis zum Neuron N1 die Strecke von 10 Millimetern zurücklegen muss und dafür genau 0,1 Sekunden benötigt.

·         Nach 2/10 Sekunde Wartezeit feuert das Outputneuron N2 eine Folge von 10 Aktionspotentialen im Abstand von 1/100 Sekunde aus, die genau 0,1 Sekunden andauert. Diese Zeitverzögerung hat ihre Ursache darin, dass jedes Aktionspotential von der Körnerzelle bis zum Neuron N2 die Strecke von 20 Millimetern zurücklegen muss und dafür genau 0,2 Sekunden benötigt.

·         Nach 3/10 Sekunde Wartezeit feuert das Outputneuron N3 eine Folge von 10 Aktionspotentialen im Abstand von 1/100 Sekunde aus, die genau 0,1 Sekunden andauert. Diese Zeitverzögerung hat ihre Ursache darin, dass jedes Aktionspotential von der Körnerzelle bis zum Neuron N3 die Strecke von 30 Millimetern zurücklegen muss und dafür genau 0,3 Sekunden benötigt.

·         usw.

·         Nach 10/10 Sekunde Wartezeit feuert das Outputneuron N10 eine Folge von 10 Aktionspotentialen im Abstand von 1/100 Sekunde aus, die genau 0,1 Sekunden andauert. Diese Zeitverzögerung hat ihre Ursache darin, dass jedes Aktionspotential von der Körnerzelle bis zum Neuron N10 die Strecke von 100 Millimetern zurücklegen muss und dafür genau 1,0 Sekunden benötigt.

 

Fassen wir zusammen: Die zehn Outputneuronen, die unsere Moosfaser anzapfen, erzeugen Echos unseres Inputsignals. Aber zwischen dem ersten, dem zweiten und jedem nachfolgenden Echo gibt es eine Zeitdifferenz von 0,1 Sekunden. Dies entspricht (zufällig) der Dauer unseres Inputsignals.

Wir haben also bisher 10 Echos erzeugt, jedes Echo folgt unmittelbar auf sein Vorgänger-Echo. Nun müssen wir erklären, wo sich unsere 10 Outputneuronen im Hippocampus befinden. Wir entscheiden: Die Outputneuronen für die verschiedenen Einzelechos sollen die Pyramidenzellen der CA3-Region des Hippocampus sein. Wir verlangen aber, dass diese Outputneuronen alle die gleiche Moosfaser anzapfen müssen und alle nur diese gleiche Moosfaser anzapfen dürfen.

 

Die Echoerzeugung wird in nachfolgender Skizze an einem Beispiel mit 5 Neuronen schematisch dargestellt, die 5 Echos erzeugen. Der Input kommt von links und besteht beispielhaft aus genau 5 Aktionspotentialen. Diese bewegen sich auf dem als Verzögerungsleitung wirkenden Axon, welches rot dargestellt ist und der Moosfaser entspricht. An jeder Verzweigungsstelle ist grün ein Neuron dargestellt, welches die Moosfaser anzapft. Das Moosfasersignal breitet sich an jeder Verzweigungsstelle sowohl weiter auf der Moosfaser aus als auch auf der grün dargestellten Abzweigung. Aber die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Aktionspotentiale auf den grün dargestellten Axonen ist sehr viel größer. Daher trifft der Output des Systems nunmehr als Folge von primären Echos auf. Das erste Teilecho liefert das erste Neuron (grün) ganz links im Bild. Die Bewegung der Aktionspotentiale ist zeitlich dargestellt, wir sehen das System aus Verzögerungsleitung und den schnelleren Sammelleitungen zu zehn verschiedenen Zeitpunkten, in denen sich die Aktionspotentiale von links nach rechts ausbreiten.

Etwa ab Bild 5 sind die ersten Echosignale (auf den grün dargestellten Axonen) links angekommen. In allen nachfolgenden verschiedenen Zeitpunkten kommt ständig ein Signal auf den grün dargestellten Outputleitungen links an. Dies endet erst, wenn es keine Aktionspotentiale auf der rot dargestellten Verzögerungsleitung gibt.

Eine Zusammenfassung der vielen primären Einzelechos zu einem Gesamtecho ist in der nachfolgenden Skizze nicht dargestellt, findet jedoch im Hippocampus in der CA1-Region statt.

 


 

Skizze 2.5: Echoerzeugung auf einer Verzögerungsleitung

 

 

Beziehen wir uns wieder auf das anfangs gewählte Beispiel mit den zehn Einzelechos, die auf einer Moosfaser des Hippocampus erzeugt werden.

Da es jedoch Millionen von Moosfasern gibt, hat also jede Moosfaser ihr separates und ganz privates Echosystem aus den sie anzapfenden CA3-Pyramidenzellen.

 

Damit haben wir zunächst 10 aufeinanderfolgende Einzelechos unseres Inputsignals. Wie der neuronalen Schaltung des Hippocampus – in jedem besseren Lehrbuch verfügbar – zu entnehmen ist, ziehen die Axone der CA3-Pyramidenzellen einerseits zum Septum und liefern dort die zugehörige Echofolge über die (in unserem Falle Zehn) Outputaxone ab.

 

Gleichzeitig aber wird der Output einer jeden CA3-Echozelle über eine Axonkollaterale zum CA1-Feld des Hippocampus geleitet. Diese Axone sind jedoch myelinisiert. Daher gibt es keine (messbare) Zeitverzögerung. Und auf jeder Pyramidenzelle der CA1-Region konvergieren viele Axone der CA3-Region. Daher fordern wir: Alle 10 Outputaxone mögen sich aufteilen in je zwei Axonzweige. Je ein Axonzweig projiziere zum Septum, der andere jedoch auf genau ein und dieselbe Pyramidenzelle der CA1-Region. Wir wollen diese Pyramidenzelle als Echo-Summierungsneuron bezeichnen. Es fügt die zehn zeitversetzt bei ihm eintreffenden Echos zu einem Gesamtecho zusammen. Dies funktioniert, weil die zuführenden Echoaxone myelinisiert sind und fast ohne Zeitverzögerung beim Echo-Summierungsneuron eintreffen.

 

Das Ergebnis ist das Gewünschte: Aus einem Input von 0,1 Sekunden Dauer mit einer Feuerrate von 100 Hz entsteht in der zugehörigen Pyramidenzelle der CA1-Region des Hippocampus ein Dauersignal von 1 Sekunde Dauer und einer Feuerrate von 100 Hz. Der Output des CA1-Neurons dauert also zehn Mal so lange wie der ursprüngliche Input aus den Assoziationsfeldern des Cortex. Wir bedenken, dass die zehnfache Signalverlängerung ihre Ursache darin hatte, dass wir eine Moosfaser von beispielhaft 100 Millimetern verwendeten. Dadurch wurde das Ursprungssignal auf insgesamt eine Sekunde verlängert. Ebenso hätten wir eine Moosfaser doppelter Länge oder eine von der halben Länge verwenden können. Wenn die von uns hypothetisch angenommene Ausbreitungsgeschwindigkeit der Aktionspotentiale statt 100 Millimeter pro Sekunde beispielsweise nur 10 Millimeter pro Sekunde betragen würde, so hätte das aus 10 Teilechos zusammengesetzte Signal eine zeitliche Länge von 10 Sekunden.

 

Es ist das Prinzip: Der Hippocampus erzeugt von einem kurzen Inputsignal (mit einer Mindestlänge von hier beispielhaft 0,1 Sekunden) einerseits eine Gruppe von Echofolgen im Septum, andererseits ein Gruppe von Dauersignalen von stark verlängerter Dauer. Die Axonzweige, die von den Pyramidenzellen der CA1-Region zu den Pyramidenzellen der CA3-Region projizieren, damit die vielen, zeitlich versetzten Einzelechos zu einem zeitlich stark gedehnten Signal zusammengefasst werden können, werden in der klassischen neurologischen Literatur als Schaffer-Kollateralen bezeichnet. Sie sollten im Gegensatz zu den Moosfasern myelinisiert sein. Jedoch lässt sich von jedem Mathematiker und Physiker auch ein Modell entwickeln, welches nur schwach myelinisierte Schaffer-Kollateralen verwendet und das etwa gleiche Resultat liefert. In diesem Falle wäre das Outputergebnis eine Folge von aufeinanderfolgenden Echos mit gewissen zusätzlichen zeitlichem Abstand, ähnlich dem neuronalen Systemtakt.

 

Auf den hippocampalen Takt, das hippocampale Theta, kann hier noch nicht eingegangen werden. Vielleicht wird seine Erklärung später möglich werden, wenn die nötigen systemtheoretischen Grundlagen gelegt worden sind. Angedeutet werden sollte jedoch im Vorgriff darauf, dass das hippocampale Theta eine Folge der losen Synchronisation des neuronalen Systemtaktes in der Substantia nigra pars compacta sein wird. Verstärkt werden könnte dies durch die Existenz einer rekurrenten hemmenden Verbindung entgegengesetzt zur normalen Signalrichtung im Matrixsystem der Basalganglien, da dadurch auch im Matrixsystem eine zwangsweise Schwingung durch Rückkopplung auftreten würde. Dazu ist jedoch die grundlegende neuronale Verschaltung des Basalgangliensystems mit dem limbischen System vonnöten, die hier noch nicht vorgelegt werden kann.


 

Skizze 2.6: Das Prinzipschaltbild des Hippocampus nach A. Malczan – Stand: Januar 2012

 

 

 

Legende:

-          Input: gelbgrün, über Subiculum

-          Moosfaser (Verzögerungsleitung): blau

-          Outputleitungen für primäre zeitversetzte Echos: violett über die Fimbria, ziehen vorwiegend zur regio präoptica und zum Hypothalamus

-          Schaffer-Kollateralen, ebenfalls violett, leiten die primären und zeitversetzten Echos zum Echo-Integrationsneuron im CA1-Gebiet (grün), wo aus diesen vielen primären Echos ein sekundäres Echo viel größerer zeitlicher Länge entsteht

-          Outputleitung des sekundären Echos grün, zieht vorwiegend zum Nucleus anterior Thalami sowie zum Hypothalamus

-          einige Outputfasern ziehen bis ins zentrale Höhlengrau

 

(Quelle für die Texte: „Taschenatlas Anatomie in 3 Bänden“ von Werner Kahle und Michael Frotscher vom Thieme-Verlag)

 

 

 

Wie in der Abbildung auf Seite 237 des „Taschenatlas Anatomie“ von Kahle/Frotscher zu sehen, gibt es zu einem Inputsignal – also einer jeden Körnerzelle – nicht nur ein Outputsignal aus der CA1-Region, sondern eine ganze Kette von Neuronen erzeugt zum gleichen und identischem Input eine Folge von stark verlängerten Signalen unterschiedlicher Dauer. Je nachdem, wie viele benachbarte CA3-Neuronen gemeinsam auf ein Outputneuron der CA1-Region projizieren, variiert die Dauer des „zeitgestreckten“ Outputsignals.

 

Da das Prinzip der Echobildung mit Hilfe von Verzögerungsleitungen, die mit Hilfe von unmyelinisierten Axonen realisiert werden, im Gehirn bei mehreren Subsystemem anzutreffen ist, wollen wir zur Vereinfachung der künftigen Ausdrucksweise zwei neue Begriffe einführen.

 

Definition 2.3: Primäre und sekundäre Echos eines Signals

 

Wird ein Signal durch ein Echo wiederholt, welches nur das zeitverzögerte Originalsignal gleicher zeitlicher Länge darstellt, so bezeichnen wir dieses Echo als primäres Echo.

Werden mehrere solcher primären Echos möglichst ohne zeitlichen Zwischenraum zu einem neuen Signal überlagert, so bezeichnen wir das durch die Überlagerung entstehende Signal als sekundäres Echo.

 

Ein sekundäres Echo hat im Vergleich zum Originalsignal eine deutlich größere Signaldauer.

 

Wir fassen unsere Erkenntnis in einem neuen Theorem zusammen.

 

Theorem 2.12: Echogenerierung und zeitliche Signaldehnung im Hippocampus

 

Ein Inputsignal auf ein Neuron des Subiculum des Hippocampus erleidet während seiner Ausbreitung auf der (fast) unmyelinisierten Moosfaser dieses Neurons eine Laufzeitverzögerung, die (etwa) proportional zum bereits auf dieser Moosfaser zurückgelegten Weg ist. Die Pyramidenzellen der CA3-Region des Hippocampus erzeugen durch Anzapfen dieser Moosfaser eine Reihe von primären Echos des Inputsignals, die zueinander zeitversetzt sind.

Die Folge der primären und zeitversetzten Echos der verschiedenen CA3-Pyramidenzellen der gleichen Moosfaser erreicht einerseits das Septum.

Andererseits konvergieren in der CA1-Region des Hippocampus die verschiedenen primären und zeitversetzten Echosignale der CA3-Pyramidenzellen der gleichen Moosfaser auf eine Population von CA1-Pyramidenzellen, so dass deren Output das zeitgedehnte Inputsignal (sekundäre Echos) erzeugt. Die Gesamtdauer des sekundären Echos einer bestimmten CA1-Pyramidenzelle hängt von der mittleren Ausbreitungsgeschwindigkeit der Aktionspotentiale auf der unmyelinisierte Moosfaser ab sowie vom Abstand zwischen dem ersten und dem letzten CA3-Neurons ab, deren Output auf einem bestimmten CA1-Neuron konvergiert.

 

Der Output der CA3-Region erreicht als Folge von primären Echos vorwiegend das Septum und zieht unter anderem zur Regio präoptica sowie zum Hypothalamus. Benötigt wird dieser Output vorwiegend bei kurzen Signalen zur Ermittlung von kurzfristigen zeitlichen Veränderungen. So können etwa Bewegungen in visuellen Bereich durch Vergleich von Originalsignal und den Primärechos detektiert werden. Doch dazu vielleicht später.

Der Output der CA1-Region erreicht als Folge von sekundären Echos vorwiegend den Nucleus anterior thalami und das Corpus mammilare sowie den Hypothalamus. Dort also stehen von einem zeitlich sehr kurzen Signal die aus ihm erzeugten, stark zeitgedehnten Signale (sekundären Echos) zur Verfügung, die durch bloßes Aneinanderreihen der ebenfalls kurzen (primären) Echos aus der CA3-Region entstanden sind. Mit diesen Signalen, die nunmehr deutlich länger als eine Sekunde andauern, kann das Kleinhirn die Prägung bewerkstelligen, die ohne zeitliche Signaldehnung gar nicht möglich gewesen wäre. Das Kleinhirn wird von diesen Signalen erreicht, weil der Output des Nucleus anterior thalami die Großhirnwindungen des Gyrus cinguli erreicht, die ihrerseits (wie alle Großhirnrinden) über die Brückenkerne zum Cerebellum projizieren.

 

Daher lässt sich die Vermutung aufstellen, dass das Cerebellum und der Hippocampus eine Symbiose bilden. Beide bedingen einander, beide sind füreinander geschaffen. Beide müssten also aus evolutionärer Sicht etwa gleichzeitig entstanden sein. Nicht vergessen werden sollte der anfangs geäußerte Einwand, die Echogenerierung und zeitliche Signaldehnung wären nur eine Teilaufgabe des Hippocampus. Eine zweite Aufgabe hat der Autor dieser Monografie bereits fest im Visier und wird sie im dritten Kapitel dieser Monografie vorstellen.

 

Hier erinnern wir uns an die bisher nur unzufrieden stellend beantwortete Frage, warum eine Kletterfaser mehrere (je nach Literaturangabe eine, drei, acht oder gar 12) Purkinjezellen kontaktiert und warum genau die von ihr kontaktierten Purkinjezellen das gleiche positive und auch das gleiche negative Kernneuron im Cerebellumkern kontaktieren. Die Frage, warum eine solche Gruppe von Purkinjezellen am Ende mit einer Golgizelle abgeschlossen wird, war beantwortet worden: Dadurch wird die Weiterleitungshemmung der Moosfasersignale im Erkennungsfalle bewirkt.

 

Doch welchen Sinn sollte es machen, drei, acht oder gar 13 benachbarte Purkinjezellen mit dem gleichen Eigensignal zu prägen? Reicht nicht eine „Ersatzzelle“ als „Ausfallreserve“ aus?

Hier erinnern wir uns an die Echotheorie des Hippocampus. Bekanntlich befinden sich im Hippocampus im Stratum granulare die Zellkörper der Körnerzellen des Gyrus dentatus. Hier lesen wir in dem Lehrbuch „Anatomie Band 4“ von Graumann/Sasse auf Seite 328 wörtlich:

 

(Zitatbeginn:)

 

Stratum granulare:

 

Es enthält sehr dicht gepackt die Perykaryen der Körnerzellen des Gyrus dentatus. Diese ähneln in Größe und Gestalt den Körnerzellen der Kleinhirnrinde – und nicht den größeren und variabel gestalteten Neuronen der Körnerzellschichten des Isocortex.“

 

                                                                                  (Zitatende)

 

Damit ist die anatomische Ähnlichkeit der Körnerzellen des Hippocampus und des Cerebellums angesprochen. Daher ist von den zugehörigen Axonen ähnliches zu erwarten. Dies scheint zuzutreffen. Beide Axonarten sind unmyelinisiert und sehr dünn. Es steht daher zu vermuten, dass sich die Aktionspotentiale sowohl auf den Moosfasern des Hippocampus als auch auf den Parallelfasern des Cerebellums relativ langsam ausbreiten. Hier sei nochmals deutlich daran erinnert, dass Valentin Braitenberg bereits im vorigen Jahrhundert vermutete, eine relativ geringe Ausbreitungsgeschwindigkeit der Aktionspotentiale auf den Parallelfasern würde im Cerebellum zu Zwecken der Zeitmessung benützt. Der Autor dieser Monografie ist ein großer Bewunderer von Valentino Braitenberg und erlaubt sich, diese vielleicht etwas in Vergessenheit geratene Theorie von Valentin Braitenberg wieder zu aktualisieren und zu ergänzen.

 

Wir gehen also hypothetisch davon aus, ein Kletterfasersignal würde eine Purkinjegruppe mit dem gleichen Eigensignal prägen.

Für die Prägung muss sowohl das Kletterfasersignal als tetanischer Reiz als auch das zu prägende Signal an den Parallelfasern gemeinsam für die Zeitdauer von mindestens einer Sekunde einwirken. Beispielsweise könnte ein Lebewesen relativ langsam und ohne Stress seine nähere Umgebung erkunden und die in dieser Umgebung vorhandenen Hindernisse „erlernen“. Wir nehmen ein konkretes Objekt der Umgebung als Beispielsignal. Für seine Prägung stünde also reichlich Zeit zur Verfügung.

Später, zu einem Zeitpunkt t, möge dieses Signal für die sehr kurze Zeitdauer von beispielsweise 0,1 Sekunden als Input an den Moosfasern und den zugehörigen Körnerzellen des Cerebellums anliegen.

Beispielsweise könnte nun, nach der relativ langsamen Erkundung der Umgebung, plötzlich eine Gefahr dazu führen, dass eine schnelle Flucht nötig wird. Wenn nun unser Beispielobjekt plötzlich im Wege ist, kann es nur „umlaufen“ werden, wenn es erkannt wird. Für die Wiedererkennung steht nunmehr nur noch die Zeit von 0,1 Sekunden zur Verfügung, denn die Flucht muss schnell erfolgen. Eine so schnelle Erkennung ist an sich kein Problem. Das Problem liegt vielmehr darin, sich den gewählten Fluchtweg zu merken. Hier bedarf es einer speziellen Lösung.

Die Feuerrate dieses sehr kurzen Signals der Wiedererkennung betrage beispielhaft 100 Hz. Daher besteht das Signal aus genau 10 Aktionspotentialen, die im zeitlichen Abstand von 1/100 Sekunde aufeinander folgen. Jedes Aktionspotential steigt am Körnerzellaxon der mit diesem Signal geprägten Purkinjegruppe empor. Das Körnerzellaxon teilt sich in einen linken und einen rechten Parallelfaserzweig auf. Auf jedem dieser Zweige läuft das Aktionspotential entlang. Somit läuft auf jedem Halbzweig der Parallelfaser ein kurzes, aus 10 Aktionspotentialen bestehendes Signal entlang. Es trifft auf die erste Purkinjezelle. Da das aus vielen aktivierten Parallelfasern bestehende Signal verabredungsgemäß das Eigensignal der Purkinjezelle darstellt, unterbricht diese für die Signaldauer von 0,1 Sekunden die Hemmung des zugehörigen Outputneurons des Kleinhirnkerns. Aber das Signal breitet sich weiter auf den Parallelfasern aus und trifft auf die zweite (linke bzw. rechte) Purkinjezelle. Deren Hemmung fällt nun ebenfalls aus. Wir erinnern uns jedoch daran, dass eine gemeinsame Gruppe von Purkinjezellen ein gemeinsames glutamaterges Outputneuron und auch ein gemeinsames GABAerges Projektionsneuron des Kleinhirnkerns kontaktiert. Dies wurde bereits in der Dissertation von Susanne Kamphausen aufgezeigt: „Das Verhältnis Purkinjezellen zu Neuronen des Kleinhirnkerne wurde auf 10:1 geschätzt“. Eine Parallelfaser kontaktiert also mehrere Purkinjezellen, aber ebenso kontaktieren mehrere Purkinjezellen die entsprechenden Outputneuronen der Kleinhirnkerne. Wir unterstellen, dass genau jene Purkinjezellen gemeinsame Outputneuronen kontaktieren, die von der gleichen Kletterfaser aktiviert werden.

Demzufolge stellt auch die nächste Purkinjezelle die Hemmung des gleichen Outputneurons des Kleinhirnkerns ein, genau für die Zeitdauer dieses Signal (hier 0,1 Sekunden). Das alles wiederholt sich bis zur letzten Purkinjezelle der gleichen Purkinjegruppe.

Dies bringt jedoch noch keinen Gewinn, da von den zusammengehörigen Purkinjezellen in unserem Beispiel – jede einzelne für sich – die Hemmung des Kleinhirnkern-Outputneurons nur für 0,1 Sekunden einstellt und danach wieder die Hemmung aufnehmen würde. Daher kommen nun die Korbzellen zu ihrer bisher nicht erklärten Aktivität.

Auch hier sei nochmals aus dem Lehrbuch „Anatomie Band 4“ von Graumann/Sasse zitiert. Auf Seite 279 heißt es:

 

 

(Zitatbeginn:)

 

Korbzellen sind mittelgroße hemmende Interneurone. Sie liegen im Stratum moleculare, in der Nähe der Perykaryen der PURKINJE-Zellen. Ihr Dendritenbaum erstreckt sich in das Stratum moleculare, ihr Axon umspinnt mit zahlreichen feinen Verzweigungen korbartig Perykaryon und Axonhügel von acht bis zehn benachbarten PURKINJE-Zellen. Korbzellen sind für die laterale Hemmung von PURKINJE-Zellen verantwortlich.“

 

                                                                                  (Zitatende)

 

Eine Korbzelle kontaktiert also acht bis zehn Purkinjezellen. Dies war anfangs etwas vernachlässigt worden. Jede Purkinjezelle besitzt eine eigene Korbzelle, deren Axon jede Purkinjezelle der gleichen Purkinjegruppe kontaktiert.

Der Autor dieser Monografie geht davon aus, dass jede Korbzelle alle zur gleichen Gruppe gehörigen Purkinjezellen gemeinsam hemmt, solange das Prägungssignal an dieser Korbzelle anliegt. Solange also das Prägungssignal auf den Parallelfasern entlangwandert und die Dendriten der verschiedenen Korbzellen erregt, werden diese alle Purkinjezellen dieser Gruppe hemmen. Nötig ist eine schnelle Hemmung, das Hemmungssignal muss deutlich schneller sein als die Aktionspotentiale auf den langsameren Parallelfasern. Eine gewisse Myelinisierung wäre also von Vorteil, aber auch dickere Axone könnten dazu beitragen.

 

Insgesamt ergibt sich eine deutliche Verlängerung des Hemmungswegfalls der betreffenden Purkinjezellen, weil alle Purkinjezellen der gleichen Purkinjegruppe sowohl auf das gleiche glutamaterge und auch das gleiche GABAerge Outputneuron des Kleinhirnkerns projizieren. Der Cerebellumoutput wird also – quasi durch Echobildung entlang der Parallelfasern – deutlich verlängert. Es ist das gleiche Wirkungsprinzip wie beim Hippocampus. Und es bewirkt, dass das Cerebellum nunmehr seinen eigenen Output als Input verwenden kann, weil jedes noch so kurze Signal auf eine prägungsfähige Länge von etwa einer Sekunde gestreckt wird. Daher kann der zeitlich stärker gestreckte Cerebellum-Output – wenn viele Purkinjezellen zu einer Purkinjegruppe gehören – über den Thalamus zum Cortex und von dort über die Brückenkerne zurück ins Cerebellum projizieren, um wieder zu neuen Komplexsignalen zusammengefasst zu werden. Die Prägungsfähigkeit des Cerebellumoutputs war eine Grundvoraussetzung dafür, dass das Cerebellum seinen eigenen Output als Input verwenden konnte. Dadurch erst wurde das Prinzip der Assoziativmatrizen im Cerebellum auch assoziationsfähig für kurze und eigentlich prägungsunfähige Signale. Voraussetzung war allerdings, dass der Cerebellumoutput das Cerebellum wieder als Input erreichen konnte.

 

Das Beispiel unseres fliehenden Lebewesen verdeutlicht: Wenn die Flucht erfolgreich war, führt sie automatisch zum Erlernen des Fluchtweges. Auch wenn die Einzelsignale während der Flucht nur jeweils 0,1 Sekunden einwirken konnten, wurden sie durch die Echobildung innerhalb der Purkinjegruppe zeitlich gestreckt und waren damit prägungsfähige Signale. Sie erreichten nicht nur den Thalamus und die Großhirnrinde, sondern gelangten z. B. über die Brückenkerne zurück zum Cerebellum. Dadurch wurde der (evtl. zufällig) gewählte Fluchtweg erlernt.

 

Der sich ergebende evolutionäre Vorteil war unzweifelhaft vorhanden. Kurze prägungsunfähige Signale wurden auf eine prägungsfähige Zeitdauer verlängert und im Cerebellum wieder zur Prägung benutzt. Die Wiedererkennung sehr kurzer Signale im Cerebellum konnte assoziative Reaktionen auslösen, da der Signaloutput vom Cerebellum zeitlich gestreckt wurde

 

Die Purkinjegruppen waren nicht immer vorhanden und entstanden im Verlaufe der Evolution schrittweise. Daher geben einige Autoren an, es würden nur drei Purkinjezellen von der gleichen Kletterfaser vorsorgt, während andere von 8 oder gar von 13 sprechen. Hier ist davon auszugehen, dass die Anzahl der Purkinjezellen einer Purkinjegruppe im Verlaufe der Evolution schrittweise zunahm.

 

Theorem 2.13: Zeitdehnung eines kurzen Signals durch eine Purkinjegruppe

 

Eine Purkinjegruppe aus Purkinjezellen verlängert ein sehr kurzes Signal, welches das Eigensignal der Gruppe ist, durch Echobildung entlang der Parallelfaseraxone, wobei jede Purkinjezelle und die zu ihr gehörende Korbzelle ein Teilecho erzeugt. Ursache für die Echobildung ist eine verringerte Ausbreitungsgeschwindigkeit der Aktionspotentiale entlang der Parallelfasern, wodurch diese die verschiedenen Purkinje-, Korb- und Sternzellen der gleichen Gruppe zu unterschiedlichen Zeiten erreichen.

Weil jede zur Gruppe gehörende Korbzelle im Erkennungsfalle alle zur Gruppe gehörenden Purkinjezellen extrem schnell hemmt, entfällt deren Erregung, wenn die Korbzellen ihr aufgeprägtes Eigensignal erkannt haben und dieses wenigstens so stark ist wie das mögliche Fremdsignal.

Für die Gesamtdauer der Echosignale (und somit des sekundären Echos) hemmt diese Korbzellenpopulation der Gruppe alle aktiven Purkinjezellen der Gruppe. Der Output aller Purkinjezellen der Gruppe konvergiert einerseits auf ein erregendes Outputneuron des Kleinhirnkerns, welches u. a. zum Thalamus zieht. Andererseits konvergiert dieser Output auf ein gemeinsames hemmendes Outputneuron, dessen integrierter Output das Kletterfasersignal in der Olive unterdrückt und im Nucleus ruber hemmend einwirkt. Der Cerebellumoutput auf ein sehr kurzes Inputsignal wird durch die Purkinjegruppe in einen zeitlich gedehnten Output transformiert. Dadurch ist der transformierte Output prägungsfähig, während der ohne Transformation entstehende Output zeitlich zu kurz wäre, um als Input im Cerebellum eine Prägung zu bewirken. Je mehr Purkinjezellen zu einer Purkinjegruppe gehören und je langsamer sich die Aktionspotentiale entlang der Parallelfasern ausbreiten, umso länger dauert die zeitliche Dehnung des Originalinputs im Erkennungsfalle an.

 

Wir erinnern uns an die Hypothese, das Kleinhirn wäre sukzessiv entstanden. Anfangs gab es nur eine Purkinjezelle, später kam eine zweite hinzu. Sie war zunächst eine Art „Ausfallreserve“, die beim neuronalen Tod der ersten Purkinjezelle deren Aufgabe fortführte. Später kamen weitere Purkinjezellen hinzu, die zunächst alle das gleiche Eigensignal erlernten.

Mit der Entwicklung von Golgizellen entstand das Prinzip der Weiterleitungshemmung, wobei zunächst wohl nur die Körnerzellen gehemmt wurden.

Auf dieser Entwicklungsstufe teilten die Golgizellen das Cerebellumcluster in Purkinjegruppen ein, von denen nunmehr jede ein anderes Eigensignal erlernen konnte. Die Signale breiteten sich zu dieser Zeit nur entlang der Parallelfasern aus. Ein Moosfasersystem hat es zu dieser Zeit einfach noch nicht gegeben.

Und da erwies sich die relativ geringe Ausbreitungsgeschwindigkeit – die für die Echobildung und die zeitliche Streckung unverzichtbar war, als systemtheoretisches Hemmnis.

 

Eine Konsequenz der angenommenen Zeitverzögerung der Signalausbreitung entlang der Parallelfasern bestand darin, dass man zum Erinnern Zeit brauchte. Das Parallelfasersignal musste auf den Parallelfasern solange entlanglaufen, bis es (endlich!) auf eine Purkinjegruppe stieß, deren Eigensignal (wenigstens zur Hälfte) mit dem Parallelfaserinput übereinstimmte. Je mehr verschiedene Signale vorher auf Übereinstimmung zu prüfen waren, umso mehr Zeit verging bis zum Wiedererkennen. Und wieder kämpfte die Evolution mit sich selbst. Eine sehr große Länge der Parallelfasern erlaubte das Erlernen sehr vieler verschiedener Eigensignale. Gleichzeitig nahm durch die relativ geringe Ausbreitungsgeschwindigkeit und die zunehmende Länge der Parallelfasern die mittlere Erkennungszeit für Signale stark zu.

 

Wenn beim aktiven Lernen z. B. 10 verschiedene Signale gespeichert wurden, konnte das zuerst erlernte Signal am schnellsten erkannt werden. Jedes später hinzugelernte Signal folgte in der Purkinjegruppen-Reihenfolge später. Bis das Parallelfasersignal dort ankam und die Purkinjegruppe aktiv antwortete, verging also mehr Zeit. Signale wurden also im Cerebellum sequentiell gespeichert, wenn ihre Inputquelle im gleichen Cortexcluster lag.

 

Nun wird auch deutlich, dass die Anzahl von Purkinjezellen, die zu einer Purkinjegruppe gehören, ein variabler Parameter des Cerebellums ist. Bekanntlich wird eine solche Gruppe von zwei außen angeordneten Golgizellen flankiert. Je mehr Purkinjezellen zu dieser Gruppe gehören, umso größer ist die zeitliche Dehnung des evtl. relativ kurzzeitigen Parallelfasersignals durch die Echobildung der Purkinjezellen dieser Gruppe. Dies wird allerdings beim primitiven Cerebellum (ohne Moosfasern) dadurch erkauft, dass die Suche nach einem Eigensignal in der Purkinjezellen-Menge des Cerebellumclusters deutlich langsamer verlief. Je weniger Echos zu einem Parallelfaserinput erzeugt werden, umso schneller lieferte das Cerebellumcluster zu einem bestimmten Signal die dazu passende Purkinjezelle, deren Eigensignal mit diesem Input am besten übereinstimmte. Die Geschwindigkeit beim Erinnern und die Fähigkeit zur Verknüpfung extrem kurzer Signale waren also kontrovers zueinander, eine Verbesserung der Fähigkeit in einer Richtung verschlechterte die Fähigkeit in anderer Richtung.

 

Um die auf Grund der geringeren Ausbreitungsgeschwindigkeit entlang der Parallelfasern sich in das System einschleichende Langsamkeit zu kompensieren, ersann die Natur eine schnellere Versorgung der Purkinjegruppen mit den nötigen Signalen. Sie erfand die schnelleren Moosfasern, die mit hoher Geschwindigkeit alle Signale möglichst schnell zu allen Purkinjegruppen brachten. Daher benötigte jede Purkinjegruppe ihre eigenen Parallelfasern. Diese wurden gebildet durch die Körnerzellen, die innerhalb der räumlichen Ausdehnung der Purkinjegruppe lagen. Die aus ihnen aufsteigenden Axone teilten sich nach links und rechts in die Parallelfasern auf, um alle Gruppenmitglieder (Purkinjezellen, Korbzellen, Sternzellen, aber auch die Golgizelle am Gruppenende) mit dem Input zu versorgen, der mit hoher Ge-schwindigkeit von den Moosfasern eintraf. Wir haben diese Population von Parallelfasern als direkte Parallelfasern bezeichnet.

Die Signale der indirekten Parallelfasern liefern die gleichen Signale mit gewisser Verspätung, wodurch auch kurze Inputsignale wiederum auf eine viel größere zeitliche Länge gestreckt wurden. Insofern hängt die Fähigkeit, kurze Signale zu erlernen und wiederzuerkennen, von der mittleren Gesamtlänge der Parallelfasern ab. Je länger diese ist, umso mehr wird ein eintreffender Input von den indirekten Parallelfasern zeitlich gestreckt, weil die zugehörigen indirekten Körnerzellen ihr Inputsignal über die Moosfaser erhielten, bevor das aus dem Striosomensystem eintreffende Kletterfasersignal durch starke Erregung der Golgizellen die Signalausbreitung auf den Moosfasern zu den weiter entfernteren Nachbargruppen schlagartig unterbinden konnte.

Dies hatte wiederum zur Folge, dass bei der Erkennung eines Signals nicht nur eine Hemmung der Körnerzellen durch die Golgizelle der betreffenden Purkinjegruppe nötig wurde, sondern ebenso wichtig war die Unterdrückung der weiteren Signalausbreitung entlang der Moosfasern. Daher erwies es sich als sinnvoll, die Moosfasern in die Golgihemmung einzubeziehen, damit die Nachbargruppen über die Parallelfaserleitungen, die von den benachbarten Purkinjegruppen gebildet wurden, keinen Signalinput erhielten. Insofern ist die doppelte Weiterleitungshemmung günstig: Aufsteigende Körnerzellaxone und Moosfasern der Gruppe werden beide gehemmt.

Wir fassen unsere Erkenntnis in ein neues Theorem.

 

Theorem 2.14: Die Notwendigkeit eigener, direkter Parallelfasern in jeder Purkinjegruppe

 

Durch die hohe Ausbreitungsgeschwindigkeit der Signale entlang der Moosfasern und die langsamere Ausbreitungsgeschwindigkeit entlang der Parallelfasern benötigt jede Purkinjegruppe eigene, direkte Parallelfasern, deren erzeugende Körnerzellen sich räumlich innerhalb dieser Purkinjegruppe befinden. Erst dadurch wird sichergestellt, dass alle Purkinjegruppen des gesamten Cerebellumclusters etwa gleichzeitig mit der Analyse eines Moosfasersignals beginnen können. Denn die Signale der indirekten Parallelfasern der benachbarten, teils auch weiter entfernten Purkinjegruppen treffen mit zeitlicher Verspätung ein, so dass es vorteilhaft wurde, die gleichen Signale über die direkten Parallelfasern ohne Zeitverzögerung zu erhalten. Nur so konnte eine erhebliche zeitliche Verzögerung bei der Signalanalyse vermieden werden.

 

Je länger also die Parallelfasern während der evolutionären Entwicklung wurden, umso notwendiger wurde es, die Signalzufuhr über ein sequentielles Verteilungssystem sicherzustellen, welches extrem schnell war. Dieses schnelle Verteilungssystem für den Cerebelluminput war das Moosfasersystem. Es beseitigte den Nachteil der zeitlichen Verzögerung der Signale entlang der Parallelfasern, weil nunmehr jede Purkinjegruppe eigene Inputleitungen zum Moosfasersystem unterhielt.

Warum aber wurden nach der Erfindung des Moosfasersystems die Parallelfasern nicht wieder kürzer, wenn die große Länge die Ursache für die größere Zeitverzögerung war? Hier zeigt sich, dass Vorteil und Nachteil oft eng beieinander liegen.

Genau diese zeitliche Verzögerung ist von Vorteil bei extrem kurzen Signalen, deren Einwirkungsdauer auf die Cerebellumneuronen durch die Überlagerung der Signale der direkten und indirekten Parallelfasern zeitlich verlängert wird.

 

Theorem 2.15: Zeitdehnungstheorem des Cerebellums

 

Wenn die Signalausbreitungsgeschwindigkeit entlang der Moosfasern k mal größer ist als die Ausbreitungsgeschwindigkeit entlang der Parallelfasern und ein Kletterfasersignal vom Aktivitätsneuron über das Striosomensystem, den Nucleus ruber und die Olive bis zu den Purkinjezellen etwa eine Zeitspanne von ?t benötigt, so wird die Länge eines Inputsignals im Cerebellum nach einer notwendigen vorherigen Signalpause maximal um den Wert k*?t zeitlich gestreckt. Dies liegt daran, dass nach einer Signalpause auch das Kletterfaseraxon signallos wird. Ein nach dieser Signalpause eintreffendes Cortexsignal wird vom Aktivitätsneuron des Cortexclusters über das Striosomensystem in ein Kletterfasersignal transformiert, welches mit der Zeitverzögerung ?t in den Purkinjezellen wirksam wird. Das gleiche Cortexsignal erreicht über die Brückenkerne die Moosfasern des Cerebellums fast ohne Zeitverzögerung und wird an die Körnerzellen weitergereicht, die es zu den Parallelfasern weiterleiten. Da das Signal auf den Parallelfasern jedoch k mal langsamer entlangläuft, läuft es auf den von ihm erreichbaren Parallelfasern für die Zeitdauer k * ?t entlang und wird somit in seiner zeitlichen Länge um den Wert k*?t verlängert. Daher können auch extrem kurze Signale vom Cerebellum erkannt werden und der Output in eine prägungsfähige zeitliche Länge transformiert werden. Weiterhin bedeutet dies, dass die doppelte Weiterleitungshemmung es nicht verhindern kann, dass die nach einer Signalpause eintreffenden Signale noch für die Zeitdauer k*?t auf den Parallelfasern entlanglaufen und zur Prägung oder Signalerkennung führen. Dies ist eine (von mehreren) Grundlage für das zeitliche Kurzzeitgedächtnis des Cerebellums.

 

Es sei deutlich darauf hingewiesen, dass eine nutzbringende zeitliche Streckung von Inputsignalen durch Überlagerung aus direkten und vielen indirekten Parallelfasern nur möglich ist, wenn zuvor eine Signalpause, also eine signalfreie Zeitspanne, vorhanden war.

Erst muss nämlich sichergestellt werden, dass es kein Kletterfasersignal mehr gibt, welches die Signalweiterleitungshemmung der Golgizellen bewirken würde. Dann fließt ein Signal vom Cortex zum Cerebellum, wobei das Signal über die Brückenkerne bereits zu den Parallelfasern gelangt und sich auf ihnen ausbreitet, bevor das aus diesen Cortexsignalen gebildete magnocellulare Kletterfasersignal überhaupt bei den Purkinjezellen ankommt.

 

Wir wollen Signale, denen eine hinreichend lange Signalpause vorangeht, als Startsignale bezeichnen. Beispielsweise sind die Anfangsbuchstaben von Wörtern solche Startsignale, denn wir lernen Wörter als Einheiten, die durch Pausen voneinander getrennt werden. Erst später erlernen wir die Fähigkeit, diese Sprechpausen zwischen den Wörtern kürzer zu gestalten oder gar wegzulassen. Wenn man die zeitliche Reihenfolge als Grundlage verwendet, kann man verschiedene, zeitlich aufeinander folgende Signale mit topologischen Ordnungsbegriffen beschrieben, die nachfolgend definiert werden.

 

Definition 2.4: Startsignal und Folgesignal, Vorgängersignal, Nachfolgersignal

 

Es sei S ein Komplexsignal, dem das Nullsignal voranging. Dann nennen wir S ein Startsignal.

Es sei S1 ein Signal. Wenn ein Signal S2 genau dann beginnt, wenn das Signal S1 endet, so nennen wir S1 das Vorgängersignal von S2 und S2 das Nachfolgersignal von S1.

 

Das Cerebellum kann nun unter Anwendung der Zeitdehnung über die Parallelfasern eine neue Signalart abspeichern. Erstmalig ist es hier möglich, ein Startsignal und sein Nachfolgersignal zu einem neuen Komplexsignal zu verknüpfen.

Wegen der immensen Bedeutung dieser Fähigkeit definieren wir den Begriff des Startsignalfolge.

 

 

Definition 2.5: Startsignalfolge

 

Eine Folge von Signalen S0, S1, S2, S3, ..., Sn nennen wir Startsignalfolge der Länge n, wenn So das Nullsignal hinreichender Länge ist und wenn jedes Signal Sk der Signalfolge zeitlich genau dann endet, wenn das Signal Sk+1 beginnt. Die zeitliche Länge des Nullsignals ist hinreichend, wenn sie mindestens so groß ist wie die Zeit, die ein Cortexsignal benötigt, um über das Aktivitätsneuron seines Cortexclusters zu den Basalganglien zu gelangen und dort in ein Kletterfasersignal umgewandelt zu werden, um über die Kletterfaser-Verteilungsneuronen die Golgizellen im zugehörigen Cerebellumcluster zu erreichen (Striosomenverzögerung).

 

Jede Startsignalfolge beginnt also mit einem Nullsignal mit hinreichender Länge von etwa 125 Millisekunden. Diese geschätzte Zeit braucht ein Cortexsignal, um als Kletterfasersignal das Cerebellum zu erreichen. Wenn nun die Geschwindigkeit der Signale auf den Parallelfasern etwa zehn Mal geringer ist als die Geschwindigkeit auf den Moosfasern, so würden die Purkinjezellen ein Startsignal von 1/8 Sekunde Länge für die Zeitdauer von insgesamt 9/8 Sekunden erhalten, bevor das eintreffende Kletterfasersignal die weitere Signalzufuhr an der Golgizelle unterbricht. Die erste Achtel Sekunde steigt das Signal von den Moosfasern über die Körnerzellen zu den Parallelfasern auf. Dann trifft das Kletterfasersignal ein und hemmt die betreffenden Golgizellen mit Ausnahme der ersten freien Purkinjegruppe. Da die Parallelfasern das Signal für die Zeitdauer von 1/8 Sekunde bereits erhalten haben, breitet sich dieses mit zehnfach verminderter Geschwindigkeit auf den Parallelfasern aus. Daher erhält die freie Purkinjegruppe dieses Signal als Folge von Echos zugeführt. Das erste Echo stammt von der benachbarten Purkinjegruppe. Das zweite Echo entstammt der Nachbargruppe dieser Nachbargruppe.

Hätte das Startsignal S1 eine zeitliche Länge von ¼ Sekunde und würde genau danach ein Nachfolgersignal S2 mit einer Sekunde Dauer folgen, die beide noch zu den bisher ungeprägten Signalen zählen mögen, so würden auf den Parallelfasern der nächsten freien Pukinjegruppe einerseits die Erregung des Signals S1 nach dessen Beendigung noch eine Sekunde nachwirken, während bereits das Signal S2 ebenfalls eine Sekunde erregend einwirkt. Zusätzlich wäre das Kletterfasersignal aktiv, weil beide Signale ungeprägt sein sollten. Daher würden sie nun in der nächsten freien Purkinjegruppe geprägt. Das Eigensignal dieser Purkinjegruppe wäre aber die binäre Vereinigung von Signal S1 und Signal S2. Denn sowohl die Parallelfasern zu S1 waren während des Prägungsvorganges aktiv (wegen der Zeitdehnung entlang der sekundären Parallelfasern), als auch die Parallelfasern von Signal S2.

Demzufolge entstehen nunmehr Komplexsignale, die eine Startsignalfolge der Stufe zwei darstellen.

Ein Analogon wäre die Bildung von Silben mit der Länge zwei. Ein Startbuchstabe, unmittelbar gefolgt von einem Nachfolgerbuchstaben, bildet eine Silbe aus zwei Buchstaben. Genau solche Signale kann das Cerebellum nunmehr in einer einzigen Purkinjezelle abspeichern. Das Besondere ist, dass es nunmehr Signalvorgänger und Signalnachfolger gibt, wobei deren zeitliche Anordnung von großer Bedeutung ist. Das Signal „am“ ist vom Signal „ma“ verschieden und wird in einer anderen Purkinjezelle gespeichert und dort wiedererkannt.

 

Weil aber der Output der Cerebellumkerne (meist) dem Thalamus als erregendes Signal zugeführt wird, der Thalamus seinerseits in den Cortex projiziert, der Cortex wiederum seine Signale über die Brückenkerne ins Moosfasersystem des Cerebellums sendet, wo auch die magnocellularen Kletterfasersignale eintreffen, ist der Prozess der Speicherung von Startsignalfolgen rekursiv.

In der ersten Stufe werden Startsignalfolgen der Stufe zwei gebildet und neuen Komplexsignalen im Cerebellum zugewiesen. Diese landen mit den übrigen, erlernten Komplexsignalen des Cerebellums wieder im Cortex. Von dort erfolgt erneut die Projektion ins Cerebellum. Nunmehr können neue Startsignalfolgen gebildet werden. Alles wiederholt sich so oft, wie es Projektionen aus dem Cerebellum zum Thalamus und Projektionen aus dem Cortex zum Cerebellum gibt.  

 

Theorem 2.16: Speicherung von Startsignalfolgen im Cerebellum

 

Das Cerebellum kann in einem rekursiven Algorithmus Startsignalfolgen immer größerer Länge erlernen. Grundlage ist die zeitliche Verzögerung der magnocellularen Kletterfaserprojektion von Startsignalen ins Cerebellum und die geringere Ausbreitungsgeschwindigkeit der Signale entlang der Parallelfasern. Das Signal einer Startkomponente wirkt noch nach deren Signalende weiter und kann mit dem inzwischen eingetroffenen Folgesignal zu einem neuen Startsignalfolge gebunden werden.

 

Hiermit ist also aufgezeigt, wie ein Signal mit seinem unmittelbaren Nachfolger eine Bindung eingeht, in deren Resultat ein Komplexsignal entsteht, welches vom Cerebellum als Antwort (Output) auf die Startsignalfolge ausgegeben wird. Da dieser Prozess rekursiv ist, entstehen so Startsignalfolgen beliebig großer Länge.

Damit wäre prinzipiell geklärt, wie das Cerebellum beispielsweise ein Gedicht in einer einzigen Purkinjezelle speichern kann. Zunächst bildet es „Doppelbuchstaben“, also Silben mit zwei Partnern. Anschließend bildet es aus Buchstaben und „Doppelbuchstaben“ Silben mit drei Buchstaben. Irgendwann hat es alle Silben erlernt, die zum Beispiel in der deutschen Sprache möglich sind. Jede von ihnen ist in einer eigenen Purkinjezelle gespeichert. Später werden Wortfolgen in eigenen Purkinjezellen gespeichert, und ab einer gewissen Stufe passt sogar ein längeres Gedicht in eine einzige Purkinjezelle.

Dies ist ein Komprimierungsverfahren, welches zu einer nie gekannten Freisetzung von cerebellaren Speicher führt. Daher ist die Entstehung der Sprache aus systemtheoretischer Sicht vor allem ein Komprimierungsverfahren zur Gewinnung von Speicherplatz, der bei einer buchstabenweisen sequentiellen Abspeicherung verschwendet worden wäre. Der frei gewordene Speicher wurde genutzt, das Wissen unterzubringen, das die Menschheit im Verlaufe ihrer evolutionären Entwicklung erworben hat. Als kommunikatives Hilfsmittel für diese Wissensweitergabe wurde wieder die Sprache als Werkzeug benutzt. Ohne Sie müsste jeder Mensch jede Erfahrung selbst tätigen, wozu die verfügbare Lebenszeit gar nicht mehr reichen würde. Insofern repräsentiert die Sprache auch gelebtes Leben.

 

Nicht beantwortet ist hier die Frage, ob sich auch die Moosfasern in verschiedene Teilaxone aufteilen, so dass es nicht nur ein Cerebellumcluster pro Cortexcluster geben würde.

In dieser Monografie wurde nur das magnocellulare und das parvocellulare cerebellare System vorgestellt. Die Schaltung des Cerebellums, welches die Kletterfasern des Rezeptorensystems verwendet, kann hier nicht dargestellt werden. Hier sei der Leser auf später vertröstet. Auch die Verwendung der Kletterfasern, die vom Cerebellumoutput selbst abgeleitet werden, wird nicht in dieser Abhandlung vorgestellt. Die zugehörige Schaltung, die der „Bindung“ von Komplexsignalen zu neuen Komplexsignalen dient, wird (vielleicht) in der nächsten Monografie vorgestellt.

 

Die hier vorgestellte Bindung einer Signalfolge zu einem Komplexsignal benötigt eine vorherige Signalpause. Im Teil 2.12 wird ein Algorithmus vorgestellt, der Signalfolgen zu Komplexsignalen zusammenfasst, aber diese einschränkende Bedingung einer vorangestellten Signalpause nicht benötigt.

 


 


ISBN 978-3-00-037458-6
ISBN 978-3-00-042153-2

Monografie von Dr. rer. nat. Andreas Heinrich Malczan